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Kava: Piper methysticum

Kava: Piper methysticum

Von Roberta Lee, MD, Dr. Lee ist medizinische Direktorin des Zentrums für Gesundheit und Heilung, Direktorin der medizinischen Weiterbildung und Co-Direktorin des Stipendiums für Integrative Medizin am Beth Israel Continuum Zentrum für Gesundheit und Heilung; sie berichtet von keinen Berater-, Aktionärs-, Referentenbüro-, Forschungs- oder anderen finanziellen Beziehungen mit Unternehmen, die mit diesem Studienbereich in Verbindung stehen.

Kava gehört zur Familie der Pfeffergewächse (piperacea) und spielt in den Kulturen der pazifischen Inseln schon seit 2.000 Jahren eine zentrale Rolle.1 J.G. Forester, ein Botaniker, der Captain Cook auf seinen Reisen durch den Pazifik begleitete, gilt als der erste Wissenschaftler, der Kava beschrieb. Nachdem er es probiert hatte, beschrieb er den Geschmack von Kava als leicht pfeffrig und gab der Kava-Pflanze den lateinischen Namen Piper methysticum, was frei übersetzt so viel wie berauschender Pfeffer bedeutet.

Der genaue geografische Ursprung dieser Pflanze ist nach wie vor unklar und es gibt zwei Hypothesen: Die erste besagt, dass Kava eine Pflanze ist, die aus dem südostasiatischen Raum und Neuguinea stammt.2 Die zweite Hypothese besagt, dass Vanuatu1 die ursprüngliche zentrale Region war, von der aus sich Kava in die melanesischen und pazifischen Inselgebiete verbreitete. Im Jahr 1886 bezeichnete Lewin, ein deutscher Pharmakologe, der psychoaktive Pflanzen untersuchte, Kava aufgrund seiner pharmakologischen Wirkungen als Hypnotikum.3

Ethnobotanische und anthropologische Texte haben viele verschiedene und aufwendige Zeremonien für die Verwendung von Kava auf den zahlreichen pazifischen Inseln dokumentiert, auf denen es angebaut wurde. Die vielleicht faszinierendsten ethnobotanischen Fakten über die Verwendung von Kava sind die Methoden, mit denen es im Pazifik serviert wurde. Es sind zwei Methoden beschrieben worden: Die erste Methode, die in Tonga und Samoa weit verbreitet war, wird als “tonganische Methode” bezeichnet und beinhaltet, dass junge Männer oder Frauen die Wurzel kauen, bevor sie in Wasser eingeweicht wird, gefolgt vom Dekantieren (vorsichtiges Ausgießen, ohne das Sediment zu stören) und dem Servieren an andere – diese Methode wird aufgrund von Problemen mit der öffentlichen Gesundheit nicht mehr aktiv angewendet.4 Die zweite Methode, die oft als “Fidschi-Methode” bezeichnet wird, beinhaltet das mechanische Stampfen und Pulverisieren der Wurzel mit anschließender Verdünnung mit Wasser.4 Die zweite Methode ist heute auf vielen Inseln weit verbreitet.

Traditionelle medizinische Anwendungen für diese Pflanze waren umfangreich und umfassten die Behandlung von: Entzündungen des Urogenitalsystems, Gonorrhö, Menstruationsbeschwerden, Migräne, Schüttelfrost, Vaginalvorfall, Rheuma, dermatologischen Erkrankungen und Nervosität.1 In den letzten 150 Jahren haben zahlreiche wissenschaftliche Veröffentlichungen über die chemische und pharmakologische Aktivität von Kava zu größerer Klarheit und Einsicht in den pharmakologischen Wert dieser Pflanze geführt.

In den letzten 20 Jahren gewann Kava enorme Popularität als pflanzliche Behandlung von Angst, Nervosität, Schlaflosigkeit, Stress, Benzodiazepin-Entzug und Wechseljahresangst. Im Jahr 1998 stand Kava auf dem nordamerikanischen Markt für pflanzliche Arzneimittel an fünfter Stelle.5 Die Verwendung und der Verkauf von Kava gingen jedoch ab Herbst 2001 rapide zurück, nachdem vermehrt Berichte über Hepatotoxizität im Zusammenhang mit der Verwendung von Kava aufgetaucht waren. Ende 2001 leiteten die Gesundheitsbehörden in Deutschland eine neue Bewertung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses von Kava ein. Dies führte dazu, dass die deutschen Gesundheitsbehörden die Arzneimittelzulassung für Kava-Produkte zurückzogen. Viele andere Gesundheitsbehörden in Europa, einschließlich der Schweiz, und andere Länder auf der ganzen Welt folgten dem Beispiel Deutschlands.6 Heute gibt es in Ländern, in denen der Verkauf von Kava erlaubt ist, strenge Warnhinweise, die die öffentliche und professionelle Verwendung dieses pflanzlichen Produkts einschränken.

Beschreibung

P. methysticum ist eine langsam wachsende Staude. Beim Anbau wird die Pflanze geerntet, wenn sie ein Alter von 2-3 Jahren oder eine Höhe von 2-2,5 Metern erreicht hat. Kava wird wegen seines Wurzelstocks oder Stumpfes angebaut. Der Stumpf ist eine dicke knollige und knotige Masse mit einem Saum von Seitenwurzeln. In den Seitenwurzeln konzentrieren sich die Kavalactone, die aktiven Bestandteile, die für die psychoaktiven Eigenschaften dieser Pflanze verantwortlich sind. Die Wurzeln werden getrocknet oder frisch zerstoßen, um ein zeremonielles Getränk herzustellen, oder getrocknet und pulverisiert, um standardisierte flüssige oder feste Extrakte, Tinkturen auf Alkoholbasis, Tees und Salben herzustellen. Der Kavalacton-Gehalt der Zubereitungen variiert je nach Herkunft des Kava. Es gibt 118 Kulturmorphotypen (Pflanzensorten), die als P. methysticum bezeichnet werden, und jeder Morphotyp weist subtile Variationen im prozentualen Anteil der im Wurzelstock vorhandenen Kavalaktone auf.

Die Methode der Kavalaktonextraktion bestimmt auch den Kavalaktongehalt, da diese Bestandteile bekanntermaßen lipophil sind. Im Jahr 2001 wurde festgestellt, dass bei minderwertigen Produkten neben dem Wurzelstock auch die Schalen des Stängels verwendet werden, wodurch die Konzentration der aktiven Bestandteile verdünnt wird und möglicherweise unerwünschte toxische Verbindungen eingebracht werden.7 Standardisierte Präparate enthalten im Allgemeinen nicht weniger als 30 % Kavalactone in pulverförmigen Trockenextrakten oder nicht weniger als 50 % Kavalactone in halbfesten (pastösen) Extrakten.8

Pharmakologie

Wie bereits erwähnt, wird die psychoaktive Wirkung von Kava einer Gruppe von Verbindungen zugeschrieben, die als Kavalactone (auch als Kavapyrone bekannt) bezeichnet werden. Diese Verbindungen bestehen aus 13 Kohlenstoffatomen, von denen sechs einen Benzolring bilden, der über eine Doppelbindung an ein ungesättigtes Lacton gebunden ist. Im Rhizom wurden 18 Kavalaktone identifiziert, aber sechs Haupt-Kavalaktone werden für den Großteil der pharmakologischen Aktivität verantwortlich gemacht: Methysticin, Dihydromethysticin, Kavain, 5,6-Dehydrokavain, 5-6-Dehydromethysticin und Yangonin. Diese Bestandteile sind in den Wurzeln stark konzentriert (15%) und gehen in den basalen Stängeln auf 5% zurück. Eine geringe Menge an Alkaloiden wurde in früheren Studien im Wurzelstock identifiziert, aber es wurde nicht festgestellt, dass sie Teil des harzigen Wurzelstocks sind, der für die psychoaktiven Eigenschaften von Kava verantwortlich ist.9

Obwohl Kavalactone wie Kavain und Methysticin synthetisiert werden können, zeigen frühe Studien, die die psychoaktiven Wirkungen unter Verwendung dieser einzigartigen Verbindungen bewerten, dass sie physiologisch weniger wirksam sind als die natürlichen Rohextrakte. Es scheint also, dass die Kavalaktone als Gruppe eine synergistische pharmakologische Aktivität haben.10 Andere im Rhizom identifizierte Bestandteile sind Chalkone (Flavokavaine A, B und C), ein Phytosterol, Aminosäuren und Mineralien wie Kalium, Kalzium, Magnesium, Natrium, Aluminium und Eisen.8

Zu den berichteten neuropharmakologischen Wirkungen von Kava gehören Analgesie, Anästhesie, Sedierung und Hyporeflexie.2 In Tierversuchen hat Kava krampflösende, krampflösende und zentralmuskelentspannende Wirkungen gezeigt. Auch über antimykotische Eigenschaften wurde berichtet.11 Kürzlich wurde in In-vitro-Studien auch eine antithrombotische und COX-2-hemmende Wirkung festgestellt.12

Der Wirkungsmechanismus auf das zentrale Nervensystem (ZNS) ist nicht ganz klar. Kava wirkt auf mehrere Bereiche des ZNS. In In-vitro- und In-vivo-Studien wurden unterschiedliche Ergebnisse erzielt, und es ist nach wie vor ungewiss, ob Kava an GABA-Rezeptoren bindet.8,13-17 Für drei Kavalactone wurde auch eine mögliche Nor-Adrenalin-Aufnahme-Wirkung berichtet.18 In einem Tierversuch wurde auch über eine Aktivierung mesolimbischer dopaminerger Neuronen berichtet, die zu Entspannung und leichter Euphorie führt.19 Weitere ZNS-Wirkungen wurden berichtet, darunter eine Interaktion mit Glutamatrezeptoren,20 eine Verringerung der Monoaminrezeptoren und eine verminderte Transmitterfreisetzung.21

In einigen Studien hat sich gezeigt, dass Kava die Skelettmuskulatur durch direkte Wirkung auf die Muskelfaser entspannt, ohne eine zentralnervöse Depression auszulösen.22 Es wurde festgestellt, dass Kavain bei topischer Anwendung oder subkutaner Injektion eine lokale Anästhesie auslöst, höhere Dosen jedoch zu einer Lähmung der peripheren Nerven führen.23

Kava scheint in therapeutischen Dosen keine sedierenden Wirkungen zu haben, ein möglicher Vorteil dieser pflanzlichen Alternative. Allerdings wurde dieser Aspekt von Kava bisher nicht in großen Studien untersucht. Frühere Studien waren klein und wurden wegen methodischer Mängel kritisiert.24

Pharmakokinetik

Nach oraler Verabreichung erfolgt die intestinale Absorption von Kavain und Dihydrokavain extrem schnell (10 Minuten).1 Im Gegensatz dazu werden Methysticin und seine Dihydroderivate langsamer absorbiert (45 Minuten).25 Bei oraler Verabreichung von 40 mg/kg Dihydrokavain wurde die Hälfte davon innerhalb von 48 Stunden in Form von hydroxylierten Derivaten im Urin gefunden.26 Die quantitative Aufnahme von vier Kavalactonen im Gehirn von Mäusen zeigt, dass Kavain und Dihydrokavain innerhalb von fünf Minuten eine maximale Gehirnkonzentration erreichen, während Desmethoxy-Yangonin und Yangonin langsamer ins Gehirn gelangen.27 Es besteht allgemein Einigkeit darüber, dass Kavain und Dihydrokavain die beiden Kavalactone sind, die die Blut-Hirn-Schranke am leichtesten passieren. Die Spitzenwerte treten (für Kavain) nach 1,8 Stunden auf, mit einer Eliminationshalbwertszeit von etwa 9 Stunden und einer Verteilungshalbwertszeit von 50 Minuten.28 Bei Versuchstieren wird angenommen, dass die LD50 (tödliche Dosis, die erforderlich ist, um 50 % der Probanden zu töten) von Kavalactonen etwa 300-400 mg/kg beträgt.29

Review of the Evidence

Angst

Kava wurde in 14 randomisierten klinischen Studien zur Behandlung von Angstzuständen untersucht, wobei die Behandlungsdauer zwischen vier und 25 Wochen lag. Eine Meta-Analyse randomisierter Studien, die ursprünglich im Jahr 2000 veröffentlicht und in der Cochrane-Datenbank 200230 und 200331 aktualisiert wurde, kam zu dem Schluss, dass Kava eine mäßige Wirksamkeit bei der Behandlung von Angstzuständen hat. In der Meta-Analyse wurden zwar 14 klinische Studien identifiziert, aber sieben Studien wurden aufgrund verschiedener Faktoren ausgeschlossen, darunter doppelte Berichterstattung, gleichzeitige Einnahme von Benzodiazepinen oder die Verwendung eines isolierten Kavalaktons. Die verbleibenden sieben klinischen Studien wurden ausgewertet, und drei wurden für die Analyse ausgewählt, die insgesamt 198 Patienten umfassten. Die gepoolten Daten aus den drei Studien, die ein gemeinsames Ergebnismaß, die Hamilton Anxiety Rating Scale (HAM-A), verwendeten, ergaben eine signifikante Verringerung der mittleren Angstwerte in der Kava-Gruppe im Vergleich zu Placebo, mit einer mittleren Differenz von 9,69 Punkten (95 % Konfidenzintervall).30 In der aktualisierten Meta-Analyse von 2003 kamen 11 Studien mit insgesamt 645 Teilnehmern für eine Aufnahme in Frage.31 Sechs Studien, in denen die HAM-A-Ratingskala als gemeinsames Ergebnismaß verwendet wurde, zeigten, dass Kava bei der Behandlung von Angstzuständen wirksam und “bei kurzfristiger Behandlung (1-24 Wochen) relativ sicher” war.”31

Angst in den Wechseljahren/Perimenopause

Drei randomisierte, placebokontrollierte klinische Studien untersuchten Kava zur Behandlung von Angstzuständen in den Wechseljahren und in der Perimenopause, wobei Kava in einer Dosis von 100 mg/Tag zusammen mit einer Hormonersatztherapie32 oder Kava in einer Dosis von 100 mg/Tag oder 200 mg/Tag in Kombination mit Kalzium eingesetzt wurde.33,34 In allen drei Studien wurde der HAM-A oder das State Trait Anxiety Inventory als Ergebnisinstrument zur Bewertung der Ängste verwendet. In jeder Studie war die Verringerung der Angst in den Kava-Behandlungsarmen ausgeprägter als in den Placebo-Armen.

Äquivalenzstudien

Es wurden mehrere klinische Studien durchgeführt, in denen Kava mit Benzodiazepinen verglichen wurde.35-37 In jeder dieser Studien wurde kein signifikanter Unterschied bei der Messung von Angstzuständen festgestellt. Allerdings fehlten in den Studien Placebo-Arme, und die Stichprobengrößen der früheren Studien waren möglicherweise zu klein, um die Gleichwertigkeit zu messen. In der größten randomisierten, kontrollierten multizentrischen Studie erhielten 129 ambulante Patienten acht Wochen lang täglich entweder 400 mg LI 150 (Kava), 10 mg Buspiron oder 100 mg Opipramol. Die Probanden wurden auf Angstzustände (mittels HAM-A), Schlafqualität, Lebensqualität und Wohlbefinden untersucht. Etwa 70 % wurden als Responder mit einer Verringerung von 50 % auf der HAM-A-Skala eingestuft, wobei 60 % eine vollständige Remission erreichten.37 Die Autoren hielten Kava für eine gut verträgliche Behandlung, die ebenso wirksam war wie die eingesetzten pharmazeutischen Wirkstoffe.

In einer kleinen (n = 40) randomisierten, placebokontrollierten Studie erhielten Patienten mit Angstzuständen, die Benzodiazepine einnahmen, zunehmende Mengen von Kava (WS 1490) bis zu 300 mg pro Tag, während die Benzodiazepine abgesetzt wurden. Auf die Dosisanpassung folgte eine dreiwöchige Monotherapie mit Kava oder Placebo. Die Patienten wurden hinsichtlich des Benzodiazepin-Entzugs, des subjektiven Wohlbefindens und der Angstzustände überwacht. Die Ergebnisse bestätigten die anxiolytische Wirksamkeit von Kava.38

Ungelöste Sicherheitsfragen

In empfohlenen Dosen über kurze Zeiträume wurde Kava als sicher angesehen. Seit 2001 gibt die mögliche Hepatotoxizität von Kava jedoch Anlass zur Sorge, da in Europa mehr als 30 Fälle von Leberschäden im Zusammenhang mit der Einnahme von Kava gemeldet wurden. In mehreren Fällen war aufgrund des Ausmaßes der Leberschädigung eine Lebertransplantation erforderlich. Eine unabhängige Bewertung der unerwünschten Wirkungen in diesen Fällen wurde von einem anerkannten Experten auf dem Gebiet der Hepatotoxikologie, Donald Waller, PhD, von der University of Illinois in Chicago vorgenommen. Er kam zu dem Schluss, dass “es nur wenige dieser Fälle gibt, in denen Kava direkt mit Leberschäden in Verbindung gebracht werden könnte. In allen Fällen scheint es sich um Überempfindlichkeitsreaktionen oder idiosynkratische Reaktionen zu handeln. “39

Die FDA hat eine Warnung an die Verbraucher herausgegeben, und eine Reihe von Ländern hat Kava aus dem öffentlichen Verkehr gezogen.6 Es ist nach wie vor unklar, welche Dosis oder welche Dauer des Konsums mit Leberschäden korreliert. Ebenso unklar sind die Mechanismen, die für die Leberschädigung verantwortlich sind. Zu den möglichen Ursachen gehören die Methode der Kava-Extraktion, die einen erhöhten Anteil eines oder mehrerer Kavalacton-Bestandteile verursacht, die bei einigen Personen zu Leberschäden führen, oder eine Kontamination durch Alkaloide.

Eine Hypothese betrifft das Vorhandensein von Pyridinalkaloiden in Form des Alkaloids Pipermethystin, das als zytotoxisch bekannt ist und im Kavastamm vorhanden ist. Dragull et al. schlugen vor, dass die Stängel und nicht die Seitenwurzeln, die übliche Quelle von Kava, als “Verunreinigung” zu Nahrungsergänzungsmitteln hinzugefügt worden sein könnten, aber von den Nahrungsergänzungsmittelfirmen nicht als solche erkannt wurden, bis Patienten mit Leberanomalien auftauchten.7

Eine andere Hypothese, die das Vorhandensein von Kava-Hepatotoxizität erklärt, geht davon aus, dass es eine Gruppe von Patienten mit einem Polymorphismus gibt, der einen Cytochrom P450 2D6-Mangel verursacht, der sie zu schlechten Metabolisierern von Kavalacton-Metaboliten macht.40 In Europa gibt es eine 10%ige Prävalenz des Cytochrom P450 2D6-Mangels; dieses Phänomen wurde jedoch bei den pazifischen Inselbewohnern, die Kava seit Hunderten von Jahren zeremoniell verwenden, nicht festgestellt. Es wird daher angenommen, dass Personen mit diesem Mangel, die Nahrungsergänzungsmittel einnehmen, erhöhte Leberenzyme entwickeln, weil sie nicht in der Lage sind, leberschädigende Zwischenprodukte zu entgiften.12 Auf den Pazifischen Inseln wird Kava als wasserextrahiertes Präparat serviert, während bei der Extraktion von Kava-Ergänzungsmitteln Aceton und Alkohol als Lösungsmittel verwendet werden. Experten gehen davon aus, dass die Verwendung von Aceton und Alkohol als Extraktionsmittel unterschiedliche Kava-Bestandteile und/oder Anteile an Kavalactonen herauslösen kann, wodurch Personen mit einem erhöhten Hepatotoxizitätsrisiko gefährdet sind.41,42

Schätzungsweise 250 Millionen Tagesdosen ethanolischen Kava-Extrakts wurden in den letzten zehn Jahren eingenommen, wobei nur zwei Fälle von Hepatotoxizität eindeutig auf eine Ursache zurückzuführen sind. In diesen Fällen wurde Kava in Dosen verwendet, die weit über den empfohlenen Mengen lagen. Auf der Grundlage dieser beiden Fälle lag die Rate der gemeldeten unerwünschten Ereignisse (AERs) für Kava bei 0,008 AERs pro eine Million Tagesdosen. Bei Benzodiazepinen hingegen ist die Rate der unerwünschten Ereignisse pro Million Tagesdosen wesentlich höher: 0,90 AERs für Bromazepam, 1,23 für Oxazepam und 2,12 für Diazepam. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Umstellung von Kava auf Benzodiazepine das Risiko unerwünschter Wirkungen erhöhen könnte.43

Leitlinien für die Anwendung44

Kava sollte in erster Linie bei Angstzuständen eingesetzt werden und kann als potenziell therapeutisch für Menschen mit Schlafstörungen im Zusammenhang mit Angstzuständen betrachtet werden. Der American Botanical Council empfahl im Dezember 2001, Kava nicht länger als einen Monat ohne fachliche Aufsicht einzunehmen.8 Daher sollte das pflanzliche Präparat bei Patienten mit einer bekannten Lebererkrankung, chronischem Alkoholkonsum, Parkinson-Krankheit oder bei Patienten, die Benzodiazepine oder andere sedierende Medikamente einnehmen, vermieden werden. Patientinnen, die schwanger sind oder stillen, sollten dieses pflanzliche Produkt nicht erhalten.

Die typische Tagesdosis für Erwachsene, die ein standardisiertes Präparat mit 30% Kavalactonen verwenden, entspricht einer Dosis von 60-120 mg Kavalactonen oder einer Gesamtdosis von 70-210 mg Kava. Die meisten kontrollierten klinischen Studien basieren auf drei 100-mg-Dosen eines Trockenextrakts, der auf 70 mg Kavalactone oder 210 mg Kavalactone/Tag standardisiert ist. Der Wirkungseintritt scheint 2 bis 4 Wochen zu dauern, vergleichbar mit verschreibungspflichtigen anxiolytischen Medikamenten.8

Wie bereits erwähnt, bestehen große Bedenken hinsichtlich der Hepatotoxizität. Im Gegensatz zum therapeutischen Gebrauch wurde ein starker chronischer Gebrauch von Kava mit Nierenfunktionsstörungen, hämatologischen Anomalien, pulmonaler Hypertonie, Dermopathie und Choreathetose in Verbindung gebracht. Diese Zustände wurden in Fallberichten angeführt, und der kausale Zusammenhang mit Kava ist aufgrund mehrerer Störvariablen und/oder unvollständiger Berichterstattung unklar.

Nebenwirkungen

Eine dermatologische Erkrankung, bekannt als Kava-Dermopathie, kann bei längerem und starkem Gebrauch auftreten. Dieser Zustand ist nach dem Absetzen reversibel.45

Einige Fälle von extrapyramidalen Nebenwirkungen46 und die Verschlimmerung von Parkinson-Symptomen47 wurden nach einer Einnahme von 1-4 Tagen berichtet. Anekdotisch wurde von Sedierung berichtet, obwohl kleine Humanstudien darauf hindeuten, dass Kava keine neurologisch-psychologischen Beeinträchtigungen verursacht. Apathie wurde bei Langzeitkonsum festgestellt.8

Lungenhochdruck wurde in einer Studie als Mechanismus für Kurzatmigkeit vorgeschlagen, bei der starke Aborigine-Konsumenten über Atembeschwerden klagten (69 %) im Vergleich zu Nicht-Konsumenten (25 %).8 Eine thrombozytenaggregationshemmende Wirkung wurde bei Kavain, einem einzelnen Kavalacton, festgestellt. Bei den Aborigines, die Kava konsumieren, wurde bei hohem Konsum über Blutdyskrasien berichtet.48

Hepatotoxizität ist ein Problem und wurde bereits erwähnt. Magen-Darm-Beschwerden wurden in einigen Studien als seltene unerwünschte Wirkung berichtet.8

Medikamentöse Wechselwirkungen

Studien an Tieren haben über eine Zunahme der sedierenden Wirkung berichtet. In Fallberichten wurde gezeigt, dass Kava die sedierende Wirkung der Anästhesie verlängern kann. Es wurde festgestellt, dass Kava einige ZNS-Depressiva verstärkt, die Wirkung von Dopamin antagonisiert und extrapyramidale Effekte hervorruft. Bestandteile von Kava haben in vitro eine schwache MAO-hemmende Wirkung gezeigt.

Kavain, ein isoliertes Kavalacton, hat Berichten zufolge eine blutplättchenhemmende Wirkung.

Vorläufige Studien deuten darauf hin, dass Kava mehrere Cytochrom-P450-Substrate (1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4) hemmen kann.

Schlussfolgerung

Bis zum letzten Jahrzehnt wurde Kava von den pazifischen Inselbewohnern sicher als zeremonielles und soziales Getränk verwendet und war eine Pflanze von großer kultureller und medizinischer Bedeutung. Im Westen haben wir festgestellt, dass Kava eine nützliche Alternative zur Behandlung von Angstzuständen, Schlaflosigkeit und Muskelverspannungen ist. Eine eingehende Analyse von Berichten über die Verwendung von Kava und Hepatotoxizität hat ergeben, dass diese Komplikation trotz der weit verbreiteten Verwendung als Nahrungsergänzungsmittel oder traditionell zubereitetes Getränk nur selten auftritt. Nichtsdestotrotz mahnen die Berichte über Hepatotoxizität im Zusammenhang mit Kava-Ergänzungsmitteln zur Vorsicht bei der Empfehlung seiner Verwendung.

Empfehlung

Wer Kava als alternative Behandlung für leichte Angstzustände oder Angstzustände in der Perimenopause verwendet, sollte dies mit Vorsicht tun. Die Dosis sollte nicht mehr als 60-120 mg/d Kavalaktone betragen. Es sollte nicht länger als einen Monat lang täglich eingenommen werden, ohne dass ärztlicher Rat eingeholt und die Leberfunktion überwacht wird. Die Patienten sollten auf das Potenzial einer synergistischen sedierenden Wirkung hingewiesen werden, wenn es mit Mitteln wie Benzodiazepinen kombiniert wird. Die Patienten sollten auch darauf hingewiesen werden, dass die Einnahme von Kava die motorische Koordination beim Autofahren oder beim Bedienen schwerer Maschinen beeinträchtigen kann.

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