Articles

Lessen uit AIDS voor de COVID-19 Pandemie

“We zijn nu verwikkeld in een nieuwe dodelijke episode in de historische strijd tussen mens en microbe. Deze gevechten hebben de loop van de menselijke evolutie en van de geschiedenis bepaald. We hebben het gezicht van onze tegenstander gezien, in dit geval een piepklein virus.” Ik sprak deze woorden uit in een getuigenis voor een subcommissie van de Senaat op 26 september 1985. Ik had het over HIV, maar ik zou vandaag hetzelfde kunnen zeggen over het coronavirus waarmee we te maken hebben.

Zoals alle virussen zijn coronavirussen deskundige codekrakers. SARS-CoV-2 heeft zeker die van ons gekraakt. Zie dit virus als een intelligente biologische machine die voortdurend DNA-experimenten uitvoert om zich aan te passen aan de ecologische niche waarin het zich bevindt. Dit virus heeft voor een groot deel een pandemie veroorzaakt omdat het heeft ingespeeld op drie van onze meest menselijke kwetsbaarheden: onze biologische afweer, onze samenklonterende patronen van sociaal gedrag en onze sudderende politieke tegenstellingen.

Hoe zal de confrontatie zich in de komende jaren en decennia ontvouwen? Wat zal de menselijke tol in sterfgevallen, voortdurende ziekte, verwondingen en andere handicaps zijn? Hoe effectief zullen nieuwe vaccins en behandelingen zijn in het beheersen of zelfs uitroeien van het virus?

Niemand kan het zeggen. Maar verschillende lessen uit de lange strijd met HIV, het humane immunodeficiëntievirus dat AIDS veroorzaakt, suggereren wat er in het verschiet kan liggen. HIV/AIDS is een van de ergste plagen die de mens ooit is tegengekomen. Als codekraker is hiv een expert. Eind 2019 bedroeg het wereldwijde dodental als gevolg van dit virus ruwweg 33 miljoen mensen. In totaal zijn 76 miljoen mensen besmet, en wetenschappers schatten dat nog eens 1,7 miljoen mensen het virus elk jaar krijgen.

Toch moeten we waarderen wat onze wetenschappelijke verdediging heeft bereikt. Van de bijna 38 miljoen mensen die momenteel met HIV/AIDS leven, krijgen er 25 miljoen volledige antiretrovirale behandelingen die ziekte voorkomen en het virus zo goed onderdrukken dat het onwaarschijnlijk is dat zij het virus zullen doorgeven. Ik durf te wedden dat nog eens 25 miljoen of meer infecties nooit hebben plaatsgevonden, voornamelijk in Afrika ten zuiden van de Sahara, omdat deze behandelingen in de meeste landen beschikbaar kwamen.

Door deze epische oorlog tegen AIDS te voeren, hebben artsen, virologen, epidemiologen en volksgezondheidsdeskundigen cruciale lessen geleerd die we kunnen toepassen op de strijd die we momenteel voeren. Zo hebben wij bijvoorbeeld gezien dat vaccins nooit een garantie zijn, maar dat behandelingen ons belangrijkste wapen kunnen zijn. We hebben ontdekt dat menselijk gedrag een vitale rol speelt in elke ziektebestrijdingsinspanning en dat we de menselijke aard niet over het hoofd mogen zien. We hebben ook gezien hoe belangrijk het is om voort te bouwen op kennis en hulpmiddelen die we hebben opgedaan bij het bestrijden van eerdere uitbraken – een strategie die alleen mogelijk is als we tussen pandemieën door onderzoek blijven financieren.

Vaccinuitdagingen

Vroegere observaties van hoe HIV zich in ons lichaam gedraagt, toonden aan dat de weg naar een vaccin lang en uitdagend zou zijn. Terwijl de uitbraak zich ontvouwde, begonnen we het niveau van antilichamen en T-cellen (de witte bloedcellen die oorlog voeren tegen indringers) bij de geïnfecteerden te meten. De hoge niveaus van beide toonden aan dat de patiënten een ongelooflijk actieve immuunrespons opbouwden, krachtiger dan wat we ooit voor een andere ziekte hadden gezien. Maar zelfs als het immuunsysteem op volle toeren draaide, was het nooit sterk genoeg om het virus volledig uit te roeien.

In tegenstelling tot het hit-and-run poliovirus, dat na een infectie langdurige immuniteit oproept, is HIV een “catch it and keep it”-virus – als je geïnfecteerd bent, blijft de ziekteverwekker in je lichaam totdat het het immuunsysteem vernietigt, waardoor je niet meer verdedigd bent tegen zelfs lichte infecties. Bovendien evolueert HIV voortdurend – een sluwe tegenstander die manieren zoekt om onze immuunreacties te omzeilen. Hoewel dit niet betekent dat een vaccin onmogelijk is, betekende het zeker dat het ontwikkelen ervan, vooral toen het virus in de jaren tachtig toesloeg, niet gemakkelijk zou zijn. “Helaas kan niemand met zekerheid voorspellen dat er ooit een AIDS-vaccin kan worden gemaakt,” getuigde ik in 1988 voor de Presidentiële Commissie inzake de HIV-epidemie. “Dat wil niet zeggen dat het onmogelijk is om zo’n vaccin te maken, alleen dat we niet zeker zijn van succes.” Meer dan 30 jaar later is er nog steeds geen effectief vaccin om HIV-infectie te voorkomen.

Van wat we hebben gezien van SARS-CoV-2, gaat het op complexe manieren met ons immuunsysteem om, waarbij het in sommige van zijn gedragingen lijkt op polio en in andere op HIV. We weten uit bijna 60 jaar observatie van coronavirussen dat het immuunsysteem van een lichaam ze kan opruimen. Dat lijkt in het algemeen ook het geval te zijn voor SARS-CoV-2. Maar de verkoudheidsveroorzakende coronavirussen hebben, net als HIV, ook hun trucjes. Infectie door een van hen lijkt nooit immuniteit te verlenen voor herinfectie of symptomen door dezelfde virusstam – dat is de reden waarom dezelfde verkoudheidsvirussen elk seizoen terugkeren. Deze coronavirussen zijn geen “hit-and-run”-virus zoals polio of een “catch-it-and-keep-it”-virus zoals HIV. Ik noem ze “pak het en vergeet het”-virussen-als ze eenmaal zijn verwijderd, vergeet je lichaam dat het ooit tegen deze vijand heeft gevochten. Vroege studies met SARS-CoV-2 suggereren dat het zich net zo zou kunnen gedragen als zijn neven, waarbij het tijdelijke immuunbescherming opwekt.

De weg naar een SARS-CoV-2-vaccin kan vol hindernissen zitten. Terwijl sommige mensen met COVID-19 neutraliserende antilichamen aanmaken die het virus kunnen opruimen, doet niet iedereen dat. Of een vaccin dergelijke antilichamen bij iedereen zal stimuleren, is nog onbekend. Bovendien weten we niet hoe lang die antilichamen iemand kunnen beschermen tegen infectie. Het kan twee of drie jaar duren voordat we de gegevens hebben om ons dat te vertellen en enig vertrouwen in de uitkomst hebben.

Een andere uitdaging is hoe dit virus het lichaam binnenkomt: via de neusslijmvliezen. Geen enkel COVID-19-vaccin dat momenteel wordt ontwikkeld, heeft aangetoond dat het infectie via de neus kan voorkomen. Bij niet-menselijke primaten kunnen sommige vaccins voorkomen dat de ziekte zich efficiënt naar de longen verspreidt. Maar deze studies zeggen ons niet veel over hoe hetzelfde geneesmiddel bij mensen zal werken; de ziekte is bij onze soort heel anders dan bij apen, die niet merkbaar ziek worden.

We hebben met HIV geleerd dat pogingen om het binnendringen van het virus helemaal te voorkomen niet goed werken, niet voor HIV en niet voor veel andere virussen, waaronder griep en zelfs polio. Vaccins werken meer als brandalarmen: in plaats van te voorkomen dat er brand uitbreekt, roepen ze het immuunsysteem te hulp zodra een brand is aangestoken.

De hoop van de wereld is gevestigd op een COVID-19-vaccin. Het lijkt waarschijnlijk dat wetenschappers ergens dit jaar een “succes” zullen aankondigen, maar succes is niet zo eenvoudig als het klinkt. Terwijl ik schrijf, hebben ambtenaren in Rusland gemeld dat ze een COVID-19 vaccin hebben goedgekeurd. Zal het werken? Zal het veilig zijn? Zal het lang houdbaar zijn? Niemand zal in staat zijn om binnenkort overtuigende antwoorden op deze vragen te geven voor welk toekomstig vaccin dan ook, misschien pas over een paar jaar.

We hebben opmerkelijke verbeteringen aangebracht in onze moleculair-biologische instrumenten sinds de jaren tachtig, maar het traagste deel van de ontwikkeling van geneesmiddelen blijft het testen op mensen. De infrastructuur die voor HIV/AIDS-onderzoek is gecreëerd, versnelt het testproces nu echter. Dertigduizend vrijwilligers over de hele wereld nemen deel aan netwerken die zijn opgezet door de National Institutes of Health voor studies van nieuwe HIV-vaccin-kandidaten, en deze netwerken worden ook aangeboord voor de eerste tests van COVID-19-vaccins.

Wanneer artsen een patiënt behandelen die waarschijnlijk zal sterven, zijn ze bereid het risico te nemen dat een geneesmiddel de patiënt ziek maakt maar toch zijn leven redt. Maar artsen zijn minder bereid dat te doen om ziekten te voorkomen; de kans dat de patiënt meer schade lijdt, is te groot. Daarom is de zoektocht naar een vaccin om HIV-infectie te voorkomen tientallen jaren zo ver achtergebleven bij de ontwikkeling van therapeutische medicijnen voor HIV.

Focus on Treatments

Deze medicijnen vormen nu een ongelooflijk succesverhaal.

De eerste reeks HIV-medicijnen waren nucleïnezuurremmers, bekend als chain terminator-medicijnen. Zij voegden een extra “ketenafsluitende” nucleotide toe wanneer het virus zijn virale RNA in DNA kopieerde, waardoor werd voorkomen dat de HIV DNA-keten zich kon verlengen.

In de jaren negentig waren we beter geworden in het gebruik van combinaties van geneesmiddelen om HIV-infecties snel na de blootstelling van patiënten onder controle te krijgen. Het eerste geneesmiddel, AZT, werd onmiddellijk toegepast bij gezondheidswerkers die per ongeluk een prikaccident hadden opgelopen waardoor ze besmet waren geraakt met besmet bloed. Het werd ook gebruikt om de overdracht van moeder op kind te verminderen. Prenatale behandelingen voor moeders met AIDS in die tijd verminderden bijvoorbeeld het aantal geïnfecteerde baby’s dat werd geboren met maar liefst twee derde. Vandaag vermindert combinatiechemotherapie de overdracht van moeder op kind tot een ondetecteerbaar niveau.

De volgende reeks geneesmiddelen waren proteaseremmers, waarvan ik er een heb helpen ontwikkelen. De eerste werd in 1995 geïntroduceerd en werd gecombineerd met andere geneesmiddelen bij de behandeling van patiënten. Deze geneesmiddelen remden het virale protease enzym dat verantwoordelijk is voor langere voorloper-eiwitten in de korte actieve componenten van het virus. Maar er is een fundamenteel probleem met deze geneesmiddelen, evenals met de geneesmiddelen die virale polymerasen remmen, die helpen bij de aanmaak van virus-DNA. Ons lichaam gebruikt ook proteasen voor een normale werking, en we hebben polymerasen nodig om onze eigen nucleïnezuren te repliceren. Dezelfde geneesmiddelen die de virale eiwitten remmen, remmen ook onze eigen cellen. Het verschil tussen een concentratie waarin het geneesmiddel het doelwit van het virus remt en een concentratie waarin het de menselijke eiwitten schaadt, wordt de therapeutische index genoemd. De therapeutische index geeft aan binnen welk bereik het geneesmiddel effectief zal zijn tegen het virus zonder onnodige bijwerkingen te veroorzaken. Voor alle polymerase- en proteaseremmers is dat venster vrij smal.

De gouden standaard voor de behandeling van AIDS wordt nu antiretrovirale therapie genoemd – in wezen nemen patiënten een cocktail van ten minste drie verschillende geneesmiddelen die het HIV-virus op verschillende manieren aanvallen. De strategie is gebaseerd op eerdere successen die we hadden bij de bestrijding van kanker. Eind jaren zeventig richtte ik een laboratorium op aan het Dana-Farber Cancer Institute van de universiteit van Harvard om nieuwe geneesmiddelen te ontwikkelen voor de behandeling van kankerpatiënten. Kankers ontwikkelden na verloop van tijd resistentie tegen afzonderlijke geneesmiddelen, maar combinaties van geneesmiddelen waren effectief in het vertragen, stoppen of doden van de kankers. Diezelfde les van combinatiechemotherapie hebben we toegepast op HIV. Begin jaren negentig redden de eerste combinatiebehandelingen van AIDS het leven van mensen die met HIV waren besmet. Vandaag de dag is een infectie verre van het doodvonnis dat het vroeger was-patiënten kunnen nu bijna onaangetast door HIV leven, met een relatief minimale impact op de levensverwachting.

We weten al dat resistentie tegen enkelvoudige geneesmiddelen COVID-19 behandelingen zal dwarsbomen. We hebben gezien dat resistentie tegen enkelvoudige, anti-SARS-CoV-2 geneesmiddelen zich snel ontwikkelt in vroege laboratoriumstudies. Net als bij AIDS en kanker hebben we een combinatie van geneesmiddelen nodig om deze ziekte te behandelen. Het doel van de biotechnologische en farmaceutische industrie is nu de ontwikkeling van een reeks zeer krachtige en specifieke geneesmiddelen, die elk een andere functie van het virus aanpakken. Decennialang onderzoek naar HIV heeft de weg gewezen en geeft ons vertrouwen in ons uiteindelijke succes.

AIDS-herdenkingsquilt, bestaande uit 48.000 panelen, herdenkt degenen die zijn overleden aan aids-gerelateerde oorzaken. Credit: Karen Bleiber Getty Images

Human Behavior

In een poging om de aidsepidemie te begrijpen en tegen te gaan, raakten arts en viroloog Robert Redfield (die nu hoofd is van de Centers for Disease Control and Prevention) en ik begin jaren tachtig goed bevriend. We kwamen er al snel achter dat, terwijl veel politici over de hele wereld weigerden HIV als een bedreiging voor hun bevolking te zien, militairen een uitzondering vormden. Bijna alle landen beschouwden AIDS als een ernstig gevaar voor de troepen en de militaire paraatheid en als een potentiële enorme aanslag op toekomstige militaire fondsen. Hun standpunt was: “Laten we onszelf niet verblinden en doen alsof soldaten heiligen zijn. Dat zijn ze niet. Het zijn mensen.” Redfield, toen werkzaam in het Walter Reed Army Medical Center, hielp bij het ontwerpen en beheren van een programma om de gehele Amerikaanse geüniformeerde strijdkrachten te testen op HIV-besmetting (hoewel de gevolgen van deze test controversieel waren, en rekruten die positief testten werden uitgesloten van dienst).

Op dat moment waren er geen effectieve medicijnen; de ziekte doodde meer dan 90 procent van de besmette personen. Wanneer getrouwde paren werden getest en één partner besmet was en de andere niet, adviseerden artsen hen in de sterkst mogelijke bewoordingen condooms te gebruiken. Ik was stomverbaasd toen ik hoorde dat minder dan een derde aan dat advies voldeed. “Als mensen niet reageren op het dodelijke gevaar van onbeschermde seks met hun man of vrouw, zitten we echt in de problemen”, dacht ik. In de volgende vijf jaar liep meer dan driekwart van de niet-geïnfecteerde partners HIV op.

Ik heb deze ervaring altijd gebruikt als een leidraad om hoop tegenover realiteit te stellen. Menselijke seksualiteit – de drang naar seks en lichamelijke verbondenheid – zit diep verankerd in onze natuur. Ik wist in de jaren ’80 dat het zeer onwaarschijnlijk was dat mensen hun seksuele gedrag op een grote manier zouden veranderen. In de 19e eeuw wist iedereen hoe syfilis werd opgelopen en dat het een ernstige ziekte was. Toch besmette syfilis aan het begin van de 20e eeuw nog minstens 10 tot 15 procent van de Amerikaanse burgers. Het was niet zo dat de mensen niet wisten hoe ze besmet konden raken; het was dat ze hun levensstijl niet dienovereenkomstig veranderden.

Er is ook een seksuele dynamiek aan COVID-19 die vaak onvermeld blijft. Het is een deel van wat mensen uit hun huizen en naar bars en feesten drijft. Iedereen die trek heeft in een biertje kan zijn dorst lessen in de veiligheid van zijn eigen huis, maar bevrediging komt minder gemakkelijk voor andere verlangens, vooral wanneer men jong, alleenstaand en alleenwonend is. Onze volksgezondheidsstrategieën mogen dit feit niet negeren.

Dezelfde lessen die we in het midden van de HIV-epidemie hebben geleerd om jongeren te helpen hun gedrag te veranderen, zijn vandaag van toepassing op COVID-19: ken je risico, ken je partners en neem de nodige voorzorgsmaatregelen. Veel jongeren werken in de valse veronderstelling dat zelfs als ze besmet raken, ze niet ernstig ziek zullen worden. Niet alleen is deze overtuiging onjuist, maar zelfs mensen met asymptomatische infecties kunnen ernstige, blijvende schade oplopen. Maar hoe meer mensen het risico begrijpen – vooral jongeren – hoe groter de kans dat zij de nodige stappen zullen ondernemen om zichzelf en anderen te beschermen. We zagen dit gebeuren met AIDS.

Funding

Als ik werelddeskundigen vraag wat zij weten over de gedetailleerde moleculaire biologie van SARS-CoV-2 of, wat dat betreft, enig ander coronavirus, dan hebben zij niet het soort antwoorden dat zij zouden moeten hebben. Waarom niet? Omdat regeringen en de industrie de stekker uit de financiering van coronavirusonderzoek trokken in 2006, nadat de eerste SARS-pandemie (ernstig acuut respiratoir syndroom) was weggeëbd, en opnieuw in de jaren onmiddellijk na de uitbraak van MERS (Middle East respiratory syndrome, ook veroorzaakt door een coronavirus), toen die beheersbaar leek te zijn. Financieringsinstanties overal, niet alleen in de VS maar ook in China, Japan, Singapore, Hongkong en het Midden-Oosten – landen die door SARS en MERS zijn getroffen – hebben de dreiging van coronavirussen onderschat. Ondanks duidelijke, aanhoudende, zeer luidruchtige waarschuwingen van velen van degenen die SARS en MERS van dichtbij hebben bestreden, droogde de financiering op. De ontwikkeling van veelbelovende anti-SARS- en MERS-medicijnen, die ook tegen SARS-CoV-2 werkzaam hadden kunnen zijn, bleef wegens geldgebrek onvoltooid.

Met 776.000 doden en 22 miljoen besmette mensen wereldwijd sinds medio augustus, hebben we alle reden om de financiering te versnellen. De V.S. hebben afgelopen voorjaar snel de geldkraan opengezet voor onderzoek om de ontdekking van vaccins en medicijnen te bespoedigen. Maar zal het genoeg zijn?

We hebben van de HIV-crisis geleerd dat het belangrijk is om al een onderzoekspijplijn te hebben. Kankeronderzoek in de jaren vijftig, zestig en zeventig legde een basis voor HIV/AIDS-onderzoek. De regering reageerde op de bezorgdheid van het publiek door de federale financiering van kankeronderzoek in die decennia sterk te verhogen. Deze inspanningen bereikten hun hoogtepunt met de goedkeuring door het Congres van de National Cancer Act van President Richard Nixon in 1971. Deze toezegging van $ 1,6 miljard voor kankeronderzoek, gelijk aan $ 10 miljard in het geld van vandaag, bouwde de wetenschap op die we nodig hadden om HIV in de jaren tachtig te identificeren en te begrijpen, hoewel natuurlijk niemand wist dat die uitbetaling zou komen.

In de jaren tachtig wilde de Reagan-regering niet over AIDS praten of veel overheidsfinanciering aan HIV-onderzoek toewijzen. De eerste keer dat president Ronald Reagan een belangrijke toespraak hield over AIDS was in 1987. In zijn eerste regering was er weinig geld voor HIV-onderzoek; weinig wetenschappers waren bereid hun carrière te wijden aan het ontcijferen van de moleculaire biologie. Maar toen het nieuws bekend werd dat acteur Rock Hudson ernstig ziek was van AIDS, voegde Ted Stevens, de Republikeinse Wethouder van de Senaat, zich bij de Democratische Senator Ted Kennedy, acteur Elizabeth Taylor, mijzelf en enkele anderen om effectief campagne te voeren om $320 miljoen toe te voegen aan de fiscale begroting voor 1986 voor AIDS-onderzoek. Barry Goldwater, Jesse Helms en John Warner, Republikeinse leiders in de Senaat, steunden ons. Het geld stroomde toe, en uitstekende wetenschappers tekenden in. Ik heb samen met Anthony Fauci, de arts die nu de nationale strijd tegen COVID-19 leidt, dit eerste door het congres gefinancierde AIDS-onderzoeksprogramma helpen opzetten. (En als er één persoon in de wereld is die de grootste bijdrage heeft geleverd aan de preventie en behandeling van AIDS, dan is dat Fauci.)

Een verschil tussen de jaren tachtig en nu is dat Republikeinse leden van het Congres meer bereid waren om op te staan tegen de president en de staf van het Witte Huis wanneer zij er niet in slaagden de noodzakelijke stappen te nemen om een wereldwijde ziekte te bestrijden. Stevens besloot bijvoorbeeld dat het zijn taak was om het Amerikaanse leger en andere takken van het leger en de geheime dienst zo veel mogelijk te beschermen tegen HIV-besmetting. Hij hielp 55 miljoen dollar binnen het defensiebudget te krijgen en bestemde dat voor het screenen van rekruten op HIV/AIDS.

Onze instrumenten voor virus- en farmaceutisch onderzoek zijn enorm verbeterd in de afgelopen 36 jaar sinds HIV werd ontdekt. Dit is een van de redenen waarom ik ervan overtuigd ben dat we volgend jaar, zo niet eerder, effectieve antivirale geneesmiddelen zullen hebben voor de behandeling van COVID-19-infecties. Wat ons in de jaren tachtig en negentig in veel gevallen vijf of tien jaar kostte, kan nu in vijf of tien maanden worden gedaan. We kunnen snel chemische stoffen identificeren en synthetiseren om te voorspellen welke geneesmiddelen effectief zullen zijn. Met behulp van cryo-elektronenmicroscopie kunnen wij virusstructuren onderzoeken en molecuul-voor-molecuul interacties simuleren in een kwestie van weken – iets wat vroeger jaren kostte. De les is dat we nooit onze waakzaamheid moeten laten varen als het gaat om de financiering van antivirusonderzoek. We zouden geen hoop hebben COVID-19 te kunnen verslaan zonder de vooruitgang in de moleculaire biologie die we tijdens eerdere virusgevechten hebben geboekt. Wat we deze keer leren, zal ons helpen tijdens de volgende pandemie, maar we moeten het geld laten komen.

Een sprong in het duister

In november 2019 bracht ik enkele dagen door in Wuhan, China, als voorzitter van een vergadering van de VS-China Gezondheidstop. De grootste zorg van onze groep, opdoemend te midden van de handelsoorlog tussen de VS en China, was de dreiging van beperkingen op het delen van onderzoeksontdekkingen. Voor de rest was het een heerlijke tijd in een prachtige stad.

Weken later, terug thuis in New York City, kon ik een slepende verkoudheidsvirusinfectie die ik tijdens de Wuhan-reis had opgelopen, niet van me afschudden. (Ik testte later negatief op COVID-19 antilichamen, maar dat resultaat is niet definitief). Het hoofd van mijn stichting in China belde me op een dag op met vreselijk nieuws. Drie van zijn grootouders waren gestorven aan een vreemd virus. “Iedereen die dit krijgt is echt ziek,” zei mijn collega, midden dertig. “Alles is gesloten. Ik kan niet eens naar de begrafenis van mijn grootouders.”

Een paar weken later kreeg ik van een andere collega, die net 14 dagen isolatie in een quarantainehotel achter de rug had, een levendig verslag uit de eerste hand over hoe agressief China tegen de uitbraak optrad. Hij legde uit dat toen een persoon achterin zijn vlucht van Frankfurt, Duitsland, naar Shanghai positief testte op het coronavirus, de contacttraceurs mijn vriend dagen later opbelden en hem in isolatie plaatsten. Zijn enige menselijke contact was toen met hazmat geklede inspecteurs die dagelijks kwamen om zijn kamer te desinfecteren en maaltijden af te leveren.

We beginnen net een glimp op te vangen van wat de lange termijn tol van COVID-19 zou kunnen zijn. Dit is een nieuw virus, dus we zullen geen duidelijker idee hebben tot na een paar jaar, maar we weten dat het zeer hoog zal zijn. We hebben nog maar net de oppervlakte van de moleculaire biologie van het coronavirus bereikt. Welk verhaal zullen onze kinderen en kleinkinderen vertellen over onze successen als wetenschappers en als samenleving, en over onze mislukkingen bij het indammen van deze pandemie – de ergste waarmee we in 100 jaar te maken hebben gehad?

De wetenschap waagt een sprong in het duister, aan de rand van de menselijke kennis. Dat is waar we beginnen, als diep in een grot, een muur van hard steen weg te hakken. Je weet niet wat je aan de andere kant zult vinden. Sommige mensen blijven hun hele leven bezig, om uiteindelijk een hoop schilfers te verzamelen. Misschien krijgen we te maken met een langdurige pandemie, of misschien hebben we binnenkort geluk met effectieve behandelingen en vaccins. Maar we hebben hier al eerder gestaan, tegenover een onbekende virusvijand, en we kunnen leren van de lessen die we hebben geleerd. Dit is niet de eerste en zal ook niet de laatste wereldwijde epidemie zijn.